Cette prestation fait intervenir des modèles de petits animaux sains ou mimant une pathologie humaine de dyslipidémie, de diabète, d'hypertension artérielle, de resténose ou bien encore de pathologies cardiaques, neurodigestive ou musculaire.
Ces modèles s'appliquent à des animaux transgéniques ou non et permettent la mise en place de prestations de recherche pour le test de molécules d'intérêt thérapeutique.
Fonction métabolique : - Modèle d'hypercholestérolémie :
Cobaye sous régime riche 0.16% cholestérol (Dyets Inc. USA)
- Modèle de souris hypercholestérolémiques :
LDLr -/-, ApoE-/- (importation Jacskon Laboratories)
- Modèle de syndrome métabolique :
Hamster doré sous régime 60% fructose
- Modèle de diabètes :
Diabète de type 2 : Souris ob/ob, souris db/db sur fond C57BL6 J ou KS (Importation Jacskon Laboratories)
Diabète de type 1 : Souris Streptozotocin (destruction des cellules beta).
- Cannulation de la vésicule biliaire et de la lymphe mésentérique : analyse de la fonction intestinale et de la lipémie postprandiale chez la souris
Fonction Vasculaire :
- Hypertension artérielle systémique (HTA) (L-NAME, Angiotensine II, sténose de l'artère rénal)
Modèle animal : rat, souris.
Les méthodes consistent à inhiber la NO synthase endothéliale par administration de LNAME dans l'eau de boisson ou à augmenter la concentration plasmatique d'angiotensine II (AII) soit par sténose de l'artère rénale soit par implantation de minipompe osmotique diffusant de l'AII.
Ces modèles qui induisent une HTA peuvent être étudiés entre 2-4 semaines.
-
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) :
Modèle animal : rat, souris
L'HTAP est induite par hypoxie chronique (caisson hypobarique avec une PO2 à 380 mmHg) pendant 2-5 semaines chez le rat ou la souris.
-
Resténose intra-stent Modèle animal : rat, porc
La resténose est induite par implantation d'un stent dans l'aorte abdominale chez le rat et dans l'artère coronaire chez le porc. Ce modèle est analysé 1-2 mois post-implantation.
Fonction cardiaque :
-
Choc septique Modèle animal : rat
Méthode : injection intraveineuse de lipopolysaccharides d'Escherichia coli.
Ce modèle peut être étudié entre 3h-24 h post-injection.
-
Insuffisance cardiaque d'origine ischémique
Modèle animal : rat
Méthode : ligature artère coronaire gauche
Ce modèle peut être étudié durant la phase aiguë de l'infarctus ou plus tardivement, jusqu'à 12 semaines post-ligature, avec 2 niveaux d'insuffisance cardiaque, compensée ou décompensée.
-
Troubles progressifs de la conduction cardiaque Modèle animal : souris invalidée (knock-out), à l'état hétérozygote, pour le gène Scn5a qui code le canal sodique Nav1.5
Ce modèle présente le phénotype (troubles progressifs de la conduction cardiaque associée à l'apparition de fibrose) des patients atteints de la maladie de Lenègre, l'une des principales causes d'implantation de stimulateurs cardiaques. L'un des gènes en cause dans la pathologie humaine est SCN5A. Il n'existe pas de thérapie médicamenteuse de cette maladie.
- Modèle de cardiomyopathie dilatée induite par traitement chronique à l'adriamycine chez le rat
Fonction respiratoire :
- Modèles d'asthme aigu (ovalbumine ou acariens) permettant l'étude des exacerbations de l'asthme : Modèle animal : souris
Les souris sont sensibilisées par différentes voie, selon l'allergène, une fois par semaine pendant 3 à 5 semaines puis challengées par voie intranasale 1 à 3 fois par l'allergène avant analyse.
- Modèles d'asthme chronique (ovalbumine ou acariens) permettant l'étude du remodelage bronchique dans l'asthme : Modèle animal : souris
Les souris sont sensibilisées par différentes voies, selon l'allergène, pendant 2 à 3 semaines puis sont challengées avec l'allergène à intervalle régulier par voie intranasale, au cours des semaines suivantes (6 à 13 semaines) jusqu'à l'analyse.
Fonction motrice :
-
Dystrophie musculiaire de Duchenne (DMD)
Modèle animal : souris mdx (2 souches disponibles)
Ce modèle présente le génotype des patients atteints de la dystrophie musculaire de Duchenne. Suite à des mutations une des protéines constructrices des muscles est absente : la dystrophine. Il n'existe pas de thérapie de cette maladie.
-
Modèle d'atrophie musculaire Modèle animal : rat et souris
Ce modèle permet d'appréhender les processus physiopathologiques de l'atrophie musculaire présente dans de nombreuses pathologies neuromusculaires mais aussi lors d'immobilisation (alitement prolongé). L'atrophie des muscles de la patte postérieure est induite suite à la section du nerf sciatique.
L'université est membre